La vacuna anti-caries y propuesta del concepto de “Ventana de Protección”

El año 1993, en la revista Journal of Dental Research, los autores Caufield, Cutter y Dasanayake, nos presentaron el concepto de “Ventana de Infectividad”, periodo entre los 6-24 meses y los 6-11 años de los niños, donde las bacterias cariogénicas provenientes de la saliva de los adultos, especialmente de la madre, colonizan las superficies de los dientes en erupción (1).

Uno de los siete principios o axiomas de la filosofía hermética presentados en el Kibalión, trata sobre la polaridad “los opuestos son idénticos en naturaleza, pero diferentes en grado”, al parecer en lo que refiere al concepto de “Ventana de Infectividad”, la tecnología permitiría que prontamente su opuesto llegue a ser posible.

La caries es uno de los principales problemas odontológicos que debemos resolver en la clínica. Esta enfermedad, pese a los esfuerzos, sigue siendo costosa y frecuente. Desde la comprobación de la etiología bacteriana, se han desarrollado líneas para producir vacunas eficaces, que tienen en cuenta tres pilares:

  1. uno microbiológico, que reconoce en el Streptococcus mutans -la bacteria acidogénica y principal responsable del establecimiento del proceso carioso- sus principales factores de virulencia, el antígeno proteico de superficie (PAc) y las enzimas glucosiltransferasas (GTFs), los que median la adhesión de la bacteria sobre la superficie dentaria (2,3).
  2. Otro pilar es tisular, que tiene al sistema inmune de las mucosas (CMS), como primera barrera contra la caries, los tejidos poseen sitios inductivos (donde el antígeno es incorporado para iniciar la respuesta inmune) y sitios efectores (donde se expresa la respuesta inmune) (3,4).
  3. Y un pilar genético, donde se incorporan parte de de los antígenos del Streptococcus mutans en una vacuna de ADN para inducir respuesta inmune. La evidencia a partir de modelos animales muestra que si se inmunizan ratones por vía nasal con los antígenos de la bacteria, aumenta la secreción del anticuerpo IgA, en su forma secretora salival o S-IgA, que se considera el principal anticuerpo contra el Streptococcus mutans y la lesión de caries (6).

Aunque los resultados son promisorios obtenidos en diversos estudios (para lo cual les invito a buscar evidencia con los siguientes términos “DNA caries vaccine”) no existe aún una vacuna contra la caries en el mercado. Ciertamente hay razones para ello, como la relación financiera riesgo/beneficio presente en el desarrollo de esta terapia, el reto de mantener altos niveles de anticuerpos en los fluidos orales y la obtención de métodos absolutamente seguros para inmunizar en un contexto mucoso. Hace alunos años se publicó evidencia que sugiere que la S-IgA frente a los factores de virulencia de Streptococcus mutans retrasó la colonización bacteriana en niños muy pequeños (7), lo que es clave.

Ventana de Protección

Pese a que las bacterias cariogénicas pueden colonizar la cavidad oral, una vez erupcionados los dientes, si los niños no adquieren el agente etiológico principal de la caries, a una edad media de 26 meses, es poco probable que sus dientes vuelvan a ser colonizados por esta bacteria (8). Por lo tanto, el periodo entre la erupción del primer diente y esa edad, es fundamental para el hospedero, si queremos influenciar positivamente la regulación de los microorganismos cariogénicos, para lo cual veo una gran “Ventana de Protección”. Los niños son capaces de montar una respuesta de anticuerpos S-IgA antes de la erupción de las piezas dentarias, durante los primeros meses de vida (9). Por lo tanto, de llegar pronto la vacuna anticaries al mercado, los niños deben ser los blancos de esa inmunización (spray nasal), que debe llegar antes de la erupción dentaria, durante la “Ventana de Protección”. La evidencia clínica que se origine teniendo a los pacientes odontopediátricos como protagonistas pondrá realmente a prueba la posibilidad de una futura vacuna contra la caries.

Dato Ministerio de Salud de Chile: A los 2 años el 83% de los niños está libre de caries, a los 4 años, el 52% no tienen la enfermedad y a los 6 años, solamente el 30% de ellos no presentan caries.

ReferenciasResearchBlogging.org

1. Caufield PW, Cutter GR, & Dasanayake AP (1993). Initial acquisition of mutans streptococci by infants: evidence for a discrete window of infectivity. Journal of dental research, 72 (1), 37-45 PMID: 8418105
2. Abiko Y (2000). Passive immunization against dental caries and periodontal disease: development of recombinant and human monoclonal antibodies. Critical reviews in oral biology and medicine : an official publication of the American Association of Oral Biologists, 11 (2), 140-58 PMID: 12002812
3. Burne RA (1998). Oral streptococci… products of their environment. Journal of dental research, 77 (3), 445-52 PMID: 9496917
4. Li YH, Huang S, Du M, Bian Z, Chen Z, & Fan MW (2010). Immunogenic characterization and protection against Streptococcus mutans infection induced by intranasal DNA prime-protein boost immunization. Vaccine, 28 (32), 5370-6 PMID: 20573581
5. Hathaway LJ, & Kraehenbuhl JP (2000). The role of M cells in mucosal immunity. Cellular and molecular life sciences : CMLS, 57 (2), 323-32 PMID: 10766026
6. Yan H (2013). Salivary IgA enhancement strategy for development of a nasal-spray anti-caries mucosal vaccine. Science China. Life sciences, 56 (5), 406-13 PMID: 23633072
7. Nogueira RD, Alves AC, Napimoga MH, Smith DJ, & Mattos-Graner RO (2005). Characterization of salivary immunoglobulin A responses in children heavily exposed to the oral bacterium Streptococcus mutans: influence of specific antigen recognition in infection. Infection and immunity, 73 (9), 5675-84 PMID: 16113285
8. Caufield PW, Dasanayake AP, Li Y, Pan Y, Hsu J, & Hardin JM (2000). Natural history of Streptococcus sanguinis in the oral cavity of infants: evidence for a discrete window of infectivity. Infection and immunity, 68 (7), 4018-23 PMID: 10858217
9. Smith DJ, & Taubman MA (1992). Ontogeny of immunity to oral microbiota in humans. Critical reviews in oral biology and medicine : an official publication of the American Association of Oral Biologists, 3 (1-2), 109-33 PMID: 1730067

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